银屑病医治 银屑病与自身免疫息息相关

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在体液免疫紊乱方面，表现为患者血清中有较多的自身抗体，其免疫球蛋白Iga、IgE升高，而IgM降低；血清中可存在抗IgG抗体；在皮肤的角质层内看到抗角质反抗体、抗基底细胞抗体及抗基底膜抗体；在其银屑的提取液及循环的淋巴细胞上也发现抗IgG抗体，其体液免疫的紊乱常与患者的病情相关。这可能是某些直接或间接损伤皮肤的各种原因诱导自身抗体产生，导致皮肤变态反应所致。 　

更有人对银屑病患者中伴有血清Iga增高者采用紫外线照射治疗，发现皮损消退后其Iga 可恢复到正常水平;用免疫荧光显微技术对急性点滴型、脓疱型、关节病型和红皮病患者的皮损进行检测，均查到血管壁和在表皮和真皮的交界面有补体C3和免疫球蛋白的沉积。亦提示血管壁内的免疫复合物对银屑病皮损的发生可能有重要作用。 　

在细胞免疫紊乱方面，人们发现银屑病的迟发型皮肤试验如OT(结核菌素皮内试验)、DNCB(二硝基氯苯斑贴试验)、sD—sK(链球菌核酸酶皮内试验)及淋巴细胞自然花瓣形成试验等均降低；皮损内的T辅助淋巴细胞升高，Th/Ts比率也升高;患者的中性粒细胞功能亦有异常。

总的来说银屑病患者的细胞免疫功能是降低的，并观察到银屑病患者的循环T淋巴细胞被激活。这可能是由于银屑病患者受到了抗原的刺激(如外来的微生物或本身的自身抗体)，体内的抗原呈递细胞(如郎格罕细胞和树突状细胞)将抗原呈递给表皮的Th淋巴细胞，激活了Th，后者因而释放出一组可起化学信使作用的细胞因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等)。细胞因子可促进角质形成细胞增生和近—步分泌细胞因子。如激活的T淋巴细胞和角质形成细胞互相作用，直接分泌的和间接分泌的细胞因子交互进行，周而复始，形成银屑病层出不穷的红斑、银屑损害。故说，患者细胞免疫功能也是紊乱的，银屑病的发生与免疫功能失常息息相关。

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